Regulation of Macrophage Metabolism by Traditional PlantBased Extracts Under High-Glucose and Inflammatory Stress: An in vitro study

المؤلفون

  • *Ali M. Nouh1 and E J Pool2 1Public Health Sciences Department, Fezzan University - Libya 2Medical Bioscience Department, University of the Western Cape- South Africa ، المؤلف

DOI:

https://doi.org/10.65405/.v10i37.521

الكلمات المفتاحية:

داء السكري، ارتفاع نسبة الجلوكوز، متالزمة التمثيل الغذائي، الشيح األفرا، القرفة فيروم، الحلبة، االلتهاب.

الملخص

غالبًا ما يؤدي االلتهاب المزمن المرتبط بمرض السكري إلى مستويات غير طبيعية من الدهون واإلجهاد
التأكسدي، وكالهما يلعب دو ًرا رئيسيًا في تطور متالزمة التمثيل الغذائي. يواصل الباحثون البحث في األدوية التي تهدف
إلى منع أو إدارة المضاعفات المرتبطة بمرض السكري. بحثت هذه الدراسة في اإلمكانات العالجية لثالثة مستخلصات
عشبية من خالل تقييم تأثيرها على العالمة الحيوية المؤكسدة للخاليا البلعمية في االضطرابات األيضية ومقارنة النتائج مع
نتائج الطب الغربي التقليدي. الطريقة: في هذه الدراسة، تم تطبيق التركيزات المثبطة التالية لعالج االلتهاب المحفز بواسطة
LPS في مزارع الخاليا المقلدة عالية الجلوكوز: afra Artemisia( 200 ميكروغرام / مل(، verum Cinnamon
)250 ميكروغرام / مل(، Fenugreek( 2500 ميكروغرام / مل(، وMetformin( 200 ميكروغرام / مل(. النتائج: تم
التعبير عن LPL بشكل مفرط بشكل ملحوظ، بينما تم قمع نشاط -2SOD في وجود نسبة عالية من الجلوكوز، سواء مع أو
بدون تحفيز من قبل الخاليا البلعمية المنشطة بواسطة LPS. عززت مستخلصات الشيح األفرا والقرفة فيروم نمو الخاليا
في ظل ارتفاع مستوى الجلوكوز بشكل أكثر فعالية من الحلبة والميتفورمين. يعزز مستخلص القرفة فيروم بشكل ملحوظ
ًء المضاد لألكسدة، ويُخفّ LPL بوجود التحفيز إنزيم -2SOD ض بشكل فعال إنزيم
في ظل ارتفاع مستوى الجلوكوز، سوا
أو غيابه. بالمقارنة مع الشيح األفرا أو الحلبة أو الميتفورمين. الخالصة: أتثبت الدراسة أن هذه األعشاب تساعدعلى تنظيم
المؤشرات األيضية لدى مرضى السكري، وقد تُساعد في منع تطور داء السكري، وعالج تصلب الشرايين، وإدارة
االلتهابات المزمنة، مع دعم ضبط مستوى الجلوكوز. المستقبلية ضرورية لتحديد وفهم الجزيئات النشطة بيولوجيًا في هذه
العالجات العشبية المشاركة في هذا البروتوكول.

التنزيلات

تنزيل البيانات ليس متاحًا بعد.

المراجع

1. Tabatabaei-Malazy, O., Larijani, B., & Abdollahi, M. (2015). Targeting

metabolic disorders by natural products. Journal of Diabetes &

Metabolic Disorders, 14 (1), 1-21.

2. Kina-Tanada, M., Sakanashi, M., Tanimoto, A., Kaname, T., Matsuzaki,

T., Noguchi, K., ... & Tsutsui, M. (2017). Long-term dietary nitrite and

nitrate deficiency causes the metabolic syndrome, endothelial

dysfunction and cardiovascular death in mice. Diabetologia, 60 (6),

1138-1151.

3. Kane, J. P., Pullinger, C. R., Goldfine, I. D., & Malloy, M. J. (2021).

Dyslipidemia and diabetes mellitus: Role of lipoprotein species and

Comprehensive Journal of Science الشاملة العلوم مجلة

عدد خاص بالمؤتمر الدولي الثالث للعلوم والتقنية (2025 .NOV (,)37 (Issue ,)10 (Volume

SICST2025, www.sicst.ly )2025نوفمبر )،(37 )العدد ،(10 )المجلد

ردمد: 3014-6266 3014-6266 :ISSN

المجلد )10(، العدد )37(، )نوفمبر2025( ردمد: 3014-6266 :ISSN 3-1345

interrelated pathways of lipid metabolism in diabetes mellitus. Current

Opinion in Pharmacology, 61, 21-27.

4. 504. Vaziri, N. D. (2016). Disorders of lipid metabolism in nephrotic

syndrome: mechanisms and consequences. Kidney international, 90 (1),

41-52.

5. Lan, G., Xie, W., Li, L., Zhang, M., Liu, D., Tan, Y. L., ... & Tang, C. K.

(2016). MicroRNA-134 actives lipoprotein lipase-mediated lipid

accumulation and inflammatory response by targeting angiopoietin-like 4

in THP-1 macrophages. Biochemical and biophysical research

communications, 472 (3), 410-417.

6. Gonzalez, L. L., Garrie, K., & Turner, M. D. (2018). Type 2 diabetes–an

autoinflammatory disease driven by metabolic stress. Biochimica et

Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease, 1864 (11), 3805-3823.

7. Manish Lamoria, M. D., Yadav, N., & Ayana, A. M. (2024).

Pathophysiology of Atherosclerosis and its adverse effect: Systematic

Review.

8. Narasimhulu, C. A., Fernandez-Ruiz, I., Selvarajan, K., Jiang, X.,

Sengupta, B., Riad, A., & Parthasarathy, S. (2016). Atherosclerosis—do

we know enough already to prevent it?. Current Opinion in

Pharmacology, 27, 92-102.

9. Kersten, S. (2014). Physiological regulation of lipoprotein lipase.

Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of

Lipids, 1841 (7), 919- 933.

10.Li, Y., He, P. P., Zhang, D. W., Zheng, X. L., Cayabyab, F. S., Yin, W.

D., & Tang, C. K. (2014). Lipoprotein lipase: from gene to

atherosclerosis. Atherosclerosis, 237 (2), 597-608.

11.Cervantes, J., & Kanter, J. E. (2023). Monocyte and macrophage foam

cells in diabetes-accelerated atherosclerosis. Frontiers in cardiovascular

medicine, 10, 1213177.

12.Lillis, A. P., Muratoglu, S. C., Au, D. T., Migliorini, M., Lee, M. J.,

Fried, S. K., ... & Strickland, D. K. (2015). LDL receptor-related protein1 (LRP1) regulates cholesterol accumulation in macrophages. Public

library of science one, 10 (6), e0128903.

13.Zhang, X., Ye, Q., Gong, D., Lv, Y., Cheng, H., Huang, C., ... & Tang,

C. (2017). Apelin- 13 inhibits lipoprotein lipase expression via the

APJ/PKCα/miR-361-5p signaling pathway in THP-1 macrophagederived foam cells. Acta Biochimica et Biophysica Sinica, 49 (6), 530-

540.

14.Wang, J., Ding, N., Chen, C., Gu, S., Liu, J., Wang, Y., ... & Li, Y.

(2025). Adropin: a key player in immune cell homeostasis and regulation

التنزيلات

منشور

2025-11-25

كيفية الاقتباس

Regulation of Macrophage Metabolism by Traditional PlantBased Extracts Under High-Glucose and Inflammatory Stress: An in vitro study. (2025). مجلة العلوم الشاملة, 10(37), 1334-1349. https://doi.org/10.65405/.v10i37.521